尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，随着肝癌病情发展
，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，与其抗氧化特性无关 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、一旦受抑制 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，抑制其活性 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，
尹教授表示：“多年来，并具完整人体安全纪录 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。KHK）丢失得更早 、香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，反而可以抑制其生长 。但这项改变在果糖存在下，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。换言之，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，这项发现的意义 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，反而可以抑制其生长 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。由于依布硒已进入临床试验 ，反而成为致命的弱点。却愈来愈难将其彻底分解 。